Proyecto en Sevilla

ACTAYS firmó un convenio de colaboración con la Universidad de Sevilla en octubre de 2015. Dentro del Departamento de Medicina Oral y Enfermedades Neuromusculares, el responsable de su desarrollo es el Dr. Mario Cordero, investigador asociado a la universidad. En los últimos años, su trabajo ha demostrado la implicación del proceso de la autofagia en las enfermedades mitocondriales. Actualmente, su trabajo investiga la implicación molecular de la mitocondria, la ruta AMPK y el complejo inflamasoma en enfermedades inflamatorias y en enfermedades raras, así como el estudio de nuevas dianas terapéuticas a partir de ellas.

El COMPLEJO INFLAMASOMA PARA EL TRATAMIENTO DE TAY-SACHS

El foco principal del trabajo del laboratorio está relacionado con la biología molecular de las enfermedades raras y del envejecimiento celular. La tesis básica del proyecto propone el estudio y modulación del proceso autofágico y la disfunción mitocondrial y la activación del complejo inflamasoma.

El punto de partida es el proceso de autofagia en la célula. En él, diferentes partes de la célula son aisladas dentro de unas vesículas de membrana que depositan el contenido en el lisosoma de la célula para la posterior degradación y reciclaje de las macromoléculas resultantes. La autofagia se suele activar por diferentes motivos para generar amino-ácidos y agentes metabólicos que intermedian para mantener la producción de energía (ATP). Tanto el exceso como la insuficiencia de autofagia pueden provocar el daño celular.

La apropiada regulación de la autofagia es, por lo tanto, esencial para la homeóstasis celular, es decir, para la estabilidad de la célula. Tras un proceso de autofagia defectuoso las células pueden sufrir una “acumulación de toxinas”. Altos niveles de “basura celular” inducen que se activen procesos inflamatorios. En el proyecto se estudia el proceso molecular de la enfermedad de Tay-Sachs.

Dentro de estos temas, la autofagia es acompañada por un nuevo concepto: el complejo inflamasoma. El inflamasoma es una nueva plataforma molecular, considerada un sensor para el stress y el peligro metabólico. De hecho, está vinculado en el desarrollo de la mayoría de las enfermedades como la gota o la diabetes tipo 2, y conforme se avanza en su investigación se cree que juega un papel clave en la mayoría de las enfermedades neurodegenerativas. De todos los inflamasomas, el de la ruta NLRP3 tiene la capacidad de activarse por un conjunto muy diverso de señales de peligro o stress para el organismo. Los estudios del laboratorio han mostrado una sobre activación del complejo inflamasoma NLRP3 bajo diferentes situaciones de stress en células. En este sentido, la autofagia se ha relacionado con el control del inflamasoma. Por lo tanto, en este proyecto se apunta a evaluar el papel de ambos agentes, la autofagia como mecanismo de limpieza y el complejo inflamasoma NLRP3 como mecanismo vinculado a la neuro-inflamación y la muerte celular.

Además, también se aborda el estudio de una plataforma de cribado de diferentes compuestos para encontrar drogas apropiadas para regular la correcta degradación de la basura celular y la inhibición de la activación del inflamasoma-NLRP3.

Más información detallada del proyecto haciendo click en este link.

BECA CIENTÍFICA ACTAYS

Durante el año 2016 ACTAYS ha lanzado su programa de becas científicas de investigación. El objetivo de estas becas es el de ayudar en la financiación de nuestros proyectos de investigación también desde el lado de los recursos humanos, dotando a los equipos del personal necesario para que el proyecto avance de forma adecuada.

Esta primera edición ha sido posible gracias al premio que ACTAYS ganó dentro del programa del Equipo Solidario de CAJAMAR, dotado de 17.000 Euros. Este importe se destinará de manera íntegra a financiar a la becaria elegida por el equipo de Sevilla durante su primer año de desempeño con ellos, que abarca de septiembre de 2016 a agosto de 2017.